建议基层医生积极对未进行乙型肝炎免疫的儿童、18岁以上成年人进行乙型肝炎病毒（HBV）检测；HBV血清学检测为HBV感染的首选检测方法。
接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。
乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿、15岁以下未免疫儿童和高危人群；乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月的程序，即接种第1针疫苗后，在1个月和6个月时接种第2针和第3针。
对感染HBV的妇女进行母婴阻断，最主要的干预措施是新生儿出生12 h内尽早接种首针乙型肝炎疫苗和注射乙型肝炎免疫球蛋白，按照国家免疫程序完成后续乙型肝炎疫苗接种，证据表明，对高病毒载量的孕妇在孕中晚期进行口服抗病毒药物干预，会进一步减少乙型肝炎母婴传播。
在孕期发现乙型肝炎活动的相关症状或转氨酶异常，应尽快转诊到感染科（或肝病科）及妇产科专科治疗。
基层医生可诊断、治疗和管理慢性乙型肝炎。
推荐首先进行血清HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc检测，若HBsAg阳性，有条件的基层可检测HBV DNA、肝功能和肝脏彩超，甚至进一步行肝脏瞬时弹性成像检查，以利于早期诊断、早期发现肝纤维化、早期药物治疗。
HBV DNA阳性的患者，若ALT持续异常（>1倍正常值上限）且排除其他原因导致的ALT升高，均应考虑开始抗病毒治疗；有肝硬化者，无论ALT和HBeAg状态，均建议抗病毒治疗。
推荐药物有3种：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯和富马酸丙酚替诺福韦。
当患者出现以下情况，建议转诊：
（1）紧急转诊：①慢性乙型肝炎急性发作；②重型肝炎（肝衰竭）。
（2）普通转诊：①初诊肝硬化、肝细胞癌患者；②接受免疫抑制剂治疗或癌症化疗的患者；③慢性乙型肝炎经抗病毒治疗6个月，ALT仍持续异常和/或HBV DNA阳性患者；④肾功能不全患者；⑤HBV合并HCV、HIV感染者；⑥妊娠期女性（HBV DNA 阳性者）；⑦青少年及儿童患者；⑧由于其他因素无法处理者。
根据不同疾病阶段进行全程分级管理、三级预防和健康教育。加强专科与基层的上下联动协作。
近年来，国内外有关慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染的基础和临床研究取得了巨大进展，但因全球各地慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的疾病负担不同及医疗保健系统的差异，总体上仍存在知晓率低、诊断率低和治疗率低的问题，导致其发现晚、治疗不及时及管理不规范，给国家和家庭的医疗支出造成巨大负担。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并分别于2010、2015和2019年进行了修订［1］。为响应建立国家分级诊疗制度的号召，落实WHO提出的“2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁”和2017年11月我国政府出台的《中国病毒性肝炎防治规划（2017—2020年）》［2］的总体目标，发挥全科医生“健康守门人”的角色，加强对CHB的科普、预防、筛查、诊断和综合管理，特制订此指南。
本指南适用于基层，旨在帮助全科医生，在CHB的预防、筛查、诊断、治疗和长期随访管理中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决CHB管理的所有问题。因此，全科医生在诊治CHB患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情和意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。
慢性HBV感染：指乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和/或HBV 脱氧核糖核酸（HBV DNA）阳性6个月以上。CHB：指由HBV持续感染6个月以上引起的慢性肝脏炎症性疾病。
HBV感染呈世界性流行，是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因，但不同地区HBV感染的流行率差异很大。据WHO估计， 全球约有2.57亿例慢性HBV感染者，其中我国所在的西太平洋地区和非洲地区占68%［3］。全球每年约有88.7万人死于HBV感染相关疾病，其中肝硬化占30%，原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）占45%。我国肝硬化和HCC患者中，由HBV感染所致者分别为77%和84%。
2014年， 中国疾病预防控制中心（CDC）对全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38%［4］，与1992年比较，分别下降了96.7%、91.2%和55.1%。据统计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6%，慢性HBV感染者约7 000万例，其中CHB患者为2 000万~3 000万例［5］。
尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重，CHB治疗的进展也很快，但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。
HBV主要经母婴、血液和性接触传播。在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。
1.母婴传播：母婴传播多发生在围生期。母亲乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性及HBV DNA>2×105 IU/ml时更容易导致母婴传播［6］。随着婴儿出生时注射乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）进行联合免疫阻断措施的实施，乙型肝炎母婴传播已明显减少。感染HBV的妇女可以正常工作、妊娠和生育，按照规范的流程进行管理，能有效地大幅降低乙型肝炎母婴传播率。
2.血液传播：HBV可通过血液（包括皮肤和黏膜微小创伤）传播。由于对献血者实施了严格的HBsAg 和HBV DNA 筛查，故经输血或血液制品传播已极少发生。但经不安全注射或在消毒不严的条件下修足、纹身、扎耳环孔，共用剃须刀和牙具，以及医务人员工作中的意外暴露，也有可能导致HBV传播［7］。
3.性接触传播：指通过与HBV感染者发生无防护的性接触传播。特别是多个性伴侣、男男性行为者，其感染HBV的危险性增高［8］。在欧美国家，HBV感染以成年人较为常见，性接触是主要的传播途径之一。在国内，HBV感染的性传播案例也有报告。
以下人群均有较高的HBV感染风险：有注射毒品史者、应用免疫抑制剂治疗的患者、既往有输血史、接受血液透析的患者、丙型肝炎病毒（HCV）感染者、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者、HBsAg阳性者的家庭成员、有接触血液或体液职业危险的卫生保健人员和公共安全工作人员、多个性伴侣、男男性行为者、囚犯以及未接种乙型肝炎疫苗的糖尿病患者［7］。
HBV不经过呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如在同一办公室工作（包括共用计算机等）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐等无血液暴露的接触，不会传染HBV。流行病学和实验研究未发现HBV能经吸血昆虫（蚊和臭虫）传播［9］。
1.HBV感染的自然史： HBV感染的自然史取决于病毒、宿主和环境之间的相互关系，是动态和复杂的。HBV感染时的年龄是影响慢性化的主要因素之一，新生儿及1岁以下婴幼儿感染HBV后的慢性化风险为90%［10］。我国在实施乙型肝炎疫苗免疫规划前，HBV感染者多为围生期或婴幼儿时期感染。目前，HBV母婴阻断在全球取得了巨大成功［11］。我国对HBsAg阳性母亲的新生儿已全面推广联合免疫（乙型肝炎疫苗联合HBIG）等措施，但仍有5%~7%新生儿发生母婴传播，其中HBeAg阳性孕妇中为7%~11%，HBeAg阴性孕妇中为0~1%［12］。
慢性HBV感染的自然史一般划分为4个时期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期［13］，见表1、图1。并非所有的HBV感染者都经过以上4期，也不一定是连续的，而且此分期并不直接等同于抗病毒治疗的标准和适应证。例如，青少年或成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然史
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然史
| 分期 | 特征 |
|---|---|
| 免疫耐受期（慢性HBV携带状态） | 多为围生期和婴幼儿时期，血清HBsAg、HBeAg和抗‑HBc同时阳性，HBV DNA水平高（通常HBV DNA>2×107 IU/ml），ALT正常。肝组织学无明显炎症坏死和纤维化 |
| 免疫清除期（HBeAg阳性CHB） | HBeAg阳性阶段，ALT持续或反复异常及高HBV DNA水平（通常HBV DNA>2×104 IU/ml），可出现HBeAg阴转，抗‑HBe阳转，ALT持续或间歇升高。肝组织学有明显炎症坏死和/或肝纤维化，可发展成肝硬化和肝衰竭 |
| 免疫控制期（非活动性HBsAg携带状态） | 低复制期，ALT正常，低 HBV DNA水平（HBV DNA<2×103 IU/ml）或检测不到。肝组织学无炎症或仅有轻度炎症，可有不同程度的纤维化，在发展为明显肝病之前出现HBeAg血清学转换的此期患者，发生肝硬化和HCC的风险明显减少 |
| 再活动期（HBeAg阴性CHB） | 5%~15%的非活动期患者可出现一次或多次肝炎发作，ALT持续或反复异常，HBV DNA>2×103 IU/ml，表现为HBeAg阴性CHB，可再次出现HBeAg阳转。肝组织学有明显炎症坏死和/或纤维化 |
注：HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；CHB 慢性乙型肝炎；HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体；ALT 丙氨酸转氨酶；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；HCC 肝细胞癌
2.发病机制：CHB的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，而是通过免疫应答导致肝细胞损伤及炎症坏死，而炎症坏死的持续存在或反复出现是慢性HBV感染者进展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC的重要因素。
据估计，目前我国一般人群 HBsAg 流行率为5%~6%，处于中度流行水平（血清HBsAg阳性率2%~7%），建议在不涉及入托、入学、入职的健康体格检查或医疗活动中，在隐私保护的前提下，对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及18岁以上成人积极进行HBsAg和乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）检测，以达到早期诊断、早期治疗、降低疾病危害的目的［5］。
1. HBV血清学检测：由于相对成本低，目前为HBV感染的首选检测方法。HBV血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）和抗-HBc IgM。临床意义见表2、3。
乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物的临床意义
乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物的临床意义
| 标志物 | 临床意义 |
|---|---|
| HBsAg | 阳性表示存在HBV感染；如果HBsAg在窗口期未被检测出，可检验出HBV DNA；HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后等 |
| 抗‑HBs | 为保护性抗体；阳性表示具备HBV免疫力，见于乙型肝炎康复期及接种乙型肝炎疫苗者 |
| HBeAg | 阳性表示HBV DNA水平高，传染性强 |
| 抗‑HBe | 阳性预示 HBV DNA 复制水平下降，仍具有传染性 |
| 抗‑HBc | 主要是IgG抗体，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性 |
| 抗‑HBc IgM | 多见于急性乙型肝炎，可持续6个月；也可在CHB 急性发作时出现 |
| HBV DNA | 在HBV感染早期先于HBsAg出现，可判断HBV感染病毒复制水平，预测疾病发展，并用于抗病毒治疗适应证的选择和疗效判断等 |
注：HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBs 乙型肝炎表面抗体；HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体
乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物临床意义组合分析［8］
乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物临床意义组合分析［8］
| HBsAg | 抗-HBs | HBeAg | 抗-HBe | 抗-HBc | 抗-HBc IgM | HBV DNA | 临床意义 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| - | - | - | - | - | - | - | 从未感染过HBV |
| - | + | - | - | - | - | - | 接种乙肝疫苗或注射乙肝免疫球蛋白后产生免疫 |
| - | - | - | +/- | + | - | + | 隐匿性乙肝感染，少见，但对于免疫抑制或放化疗患者的监测有意义 |
| + | - | +/- | +/- | + | + | + | 急性感染或慢性感染急性发作 |
| + | - | +/- | +/- | + | - | +/- | 慢性感染 |
| - | + | - | +/- | + | - | - | 既往感染已恢复，有免疫力 |
注：HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBs 乙型肝炎表面抗体；HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体；- 阴性；+ 阳性
2. HBV DNA定量检测：主要用于判断慢性HBV复制水平，可用于抗病毒治疗适应证的选择和疗效判断。HBV DNA定量多采用实时定量聚合酶链反应法，其检测下限值因不同生产厂商的试剂而异。
3.生物化学检查［14］：
（1）ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）：血清 ALT 和 AST水平是反映肝细胞炎症损伤的敏感指标，但与病情轻重并不完全平行。即使低水平的ALT异常，若持续时间长，也提示有肝脏损伤。临床上，还应排除其他原因所导致的ALT升高。对于长期病毒抑制但仍有ALT升高者，应进一步分析评估其原因［15］。
（2）血清胆红素：血清胆红素水平与胆汁代谢、排泄程度有关，胆红素升高的主要原因包括肝细胞损伤、肝内外胆管阻塞和溶血。在肝功能衰竭患者，血清总胆红素可呈进行性升高>171 μmol/L，或每天上升幅度>17.1 μmol/L，且有出现胆红素升高与 ALT 和AST 下降的所谓“胆酶分离”现象。
（3）外周血常规：肝硬化时，脾功能亢进，可出现白细胞和血小板计数减少。
（4）甲胎蛋白（AFP）：血清AFP是诊断HCC的重要指标。应注意AFP升高的幅度、动态变化及其与ALT 和AST的消长关系，并结合临床表现和肝脏影像学检查结果进行综合分析［16］。
4.肝纤维化无创性诊断检查：主要介绍3种肝纤维化无创诊断检查评价方法，APRI评分、肝纤维化4因子指数（fibrosis 4 score，FIB-4）和瞬时弹性成像（transient elastography，TE），其中APRI评分、FIB-4简单易行，可在社区开展并用于肝纤维化的评估，TE因受到设备限制而适合大型医院进行检查。
（1）APRI评分：AST和血小板比率指数（aspartate aminotransferase to platelet ratio index，APRI）可用于肝硬化的评估，APRI计算公式为：［AST/正常值上限（upper limit of normal，ULN）×100］/血小板计数 （×109/L）。成人中APRI评分≥2预示患者存在肝硬化，APRI<1则排除肝硬化。该指数用于评估HBV相关肝纤维化程度的准确性较低。
（2）FIB-4：FIB-4基于ALT、AST、血小板计数和患者年龄计算，可用于CHB患者肝纤维化的诊断和分期。FIB-4计算公式为：年龄（岁）×AST（IU/L）/［血小板计数（×109/L）× ］。慢性HBV感染者以FIB-4≥3.25判断Metavir评分≥F3（肝活检提示汇管区纤维扩大伴大量间隔，结构紊乱，伴或不伴肝硬化）的特异度为97%，>30岁人群中FIB-4≤0.70排除乙型肝炎肝硬化的阴性预测值高达96%。
（3）TE：TE作为一种较为成熟的无创检查，其优势为操作简便、可重复性好，能够比较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化［17］；但其测定成功率受肥胖、肋间隙大小以及操作者的经验等因素影响，其测定值受肝脏炎症坏死、胆汁淤积以及重度脂肪变等多种因素影响。鉴于胆红素异常对TE 诊断效能的显著影响，应考虑胆红素正常情况下进行TE检查。TE结果判读需结合患者ALT及胆红素水平等指标，将TE与其他血清学指标联合使用可以提高诊断效能［18］。
我国多中心研究建议乙型肝炎肝硬化诊断界值为21.3 kPa，排除界值为8.2 kPa；进展期肝纤维化诊断界值为12.4 kPa，排除界值为5.8 kPa；显著肝纤维化诊断界值为9.1 kPa，TE的临床应用指导参见《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家共识（2018年更新版）》［17］。
（4）其他指标：透明质酸、Ⅲ型前胶原肽均可反映肝纤维化发生情况，但尚缺乏可供临床应用的统一诊断界值。
5. 影像学检查：主要目的是监测慢性HBV感染的临床疾病进展，包括了解有无肝硬化及门脉高压征象、发现肝占位病变并鉴别其性质，尤其是监测和诊断HCC［17］。腹部超声检查无创、价廉、实时显像、便于反复进行，可观察肝脏和脾脏的大小、外形、实质回声，并能测定门静脉、脾静脉和肝静脉内径及血流情况，以及有无腹水及其严重程度，从而判断有无肝硬化和门脉高压；能有效发现肝内占位性病变。肝癌首次确诊时肿瘤的大小和预后密切相关，定期复查腹部超声是最为有效筛查早期肝癌的手段。建议没有肝硬化的CHB患者每6个月复查1次，有肝硬化的CHB患者每3个月1次；超声造影能更好地鉴别占位性质。其局限性是图像质量和检查结果容易受设备性能、患者胃肠道气体及操作者技术水平等因素的影响。CT和MRI具有更高的敏感度和特异度，但价格较高、设备要求更高，基层医疗机构使用受到限制。
建议对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及既往未进行HBV相关检查的18岁以上人群在健康体检或临床就诊时进行HBsAg和抗-HBs检测，如HBsAg阳性，提示存在HBV感染，再进一步检查HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBc IgM、HBV DNA、肝功能和腹部超声。检测策略见图2。
注：不适用于已确诊的HBV感染或慢性乙型肝炎急性发作或重型肝炎表现者;HBsAg乙型肝炎病毒表面抗原；抗⁃HBs乙型肝炎表面抗体；抗⁃HBc 乙型肝炎核心抗体；HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；抗⁃HBe 乙型肝炎e抗体
1.临床表现及体格检查
（1）慢性肝炎：慢性肝炎可无明显症状或仅有非特异性症状，轻症者可有持续或反复出现的乏力、食欲下降、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳，精力下降。重者可出现腹水、上消化道出血等肝硬化表现。体格检查可见肝脏可正常或稍大，有轻触痛，可有轻度脾大。严重者可伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾脏明显肿大。
辅助检查示ALT或AST反复或持续升高、白蛋白降低，如ALT和AST大幅度升高、血清总胆红素明显升高，特别是凝血酶原时间明显延长，则提示重症化倾向，可迅速向肝衰竭发展。
（2）重型肝炎（肝衰竭）：病因及诱因复杂，包括重叠感染其他肝炎病毒（特别是甲型或戊型肝炎）、机体免疫状态改变、妊娠、过度疲劳、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染或有其他疾病（如甲状腺功能亢进症、糖尿病）等。
临床表现为一系列肝衰竭相关的综合征：极度乏力、严重食欲低下、腹胀等症状，可有不同程度的神经、精神症状（性格改变、烦躁不安、嗜睡、昏迷等肝性脑病表现），黄疸进行性加深，胆红素可升至>10倍ULN，或每天上升幅度>17.1 μmol/L，并有明显出血倾向，凝血酶原时间显著延长。可见扑翼样震颤和病理反射、肝浊音界消失进行性缩小，胆酶分离及血氨升高等。
2.诊断标准：根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，临床上可将慢性HBV感染分为以下几种。
（1）慢性HBV携带状态：又称HBeAg阳性慢性HBV感染［19, 20］。多为年龄较轻的处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次，每次至少间隔3个月，均显示血清ALT 和AST 在正常范围，HBV DNA处于高水平（通常>2×107 IU/ml），血清HBsAg较高（通常>1×104 IU/ml），肝组织学检查无明显炎症坏死或纤维化。
（2）HBeAg阳性CHB：患者处于免疫清除期。血清HBsAg阳性，HBeAg阳性，HBV DNA阳性（通常>2×104 IU/ml），ALT 持续或反复异常，或肝组织学检查有明显炎症坏死和/或纤维化。
（3）非活动性HBsAg携带状态［21］：又称HBeAg阴性慢性HBV感染。为免疫控制期，血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA<2×103 IU/ml，HBsAg<1×103 IU/ml，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT和AST均在正常范围。影像检查无肝硬化征象，肝组织学检查显示组织学活动指数（HAI）评分<4 或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微［22, 23］。
（4）HBeAg阴性CHB：为再活动期。血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，HBV DNA阳性（通常≥2×103 IU/ml），ALT持续或反复异常，或肝组织学有肝炎病变。
（5）隐匿性HBV感染（occult hepatitis B virus infection，OBI）［24］：其定义为血清 HBsAg 阴性，但血清和/或肝组织中HBV DNA阳性。除HBV DNA阳性外，80%患者可有血清抗-HBs、抗-HBe 和/或抗-HBc阳性，称为血清学阳性OBI；1%~20%的OBI患者的血清学标志物均为阴性，称为血清学阴性OBI。诊断主要通过HBV DNA检测，尤其是抗-HBc持续阳性者。其发生机制尚不完全明确。
（6）乙型肝炎肝硬化［25］：乙型肝炎肝硬化的诊断符合下列①和②者为病理学诊断，符合①和③者为临床诊断。
①病史及血液检查有HBV现症感染（HBsAg 阳性），或有明确的慢性HBV感染史（既往 HBsAg 阳性>6个月，目前HBsAg阴性、抗-HBc阳性）且除外其他病因者。
②肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现。
③符合以下5项中的2项及以上者，并排除非肝硬化性门静脉高压者：
ⓐ影像学检查显示肝硬化和/或门脉高压征象。
ⓑ内镜检查显示食管胃底静脉曲张。
ⓒ肝脏TE测定显示肝脏硬度符合肝硬化。
ⓓ血生物化学检查显示白蛋白水平降低（<35 g/L）和/或凝血酶原时间延长（较对照延长>3 s）。
ⓔ外周血常规检查显示血小板计数<100×109/L。
临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期。代偿期肝硬化是指影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等症状或严重并发症者；失代偿期肝硬化是指患者可以出现过食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症之一者。
当患者出现以下情况，建议转诊。
1.紧急转诊：当CHB患者出现急性发作，需要住院治疗时，应考虑及时紧急转诊。
（1）CHB急性发作：患者有明显的腹胀、纳差、黄疸等明显的肝炎临床症状，肝功能化验明显异常，例如ALT>5倍ULN，或1周内血清总胆红素和 ALT 急剧升高。
（2）重型肝炎（肝衰竭）：加强对重症肝炎的识别，如CHB患者出现极度乏力、食欲明显降低、重度腹胀等症状，神经、精神症状（性格改变、烦躁不安、嗜睡、昏迷等肝性脑病表现），有明显出血、扑翼样震颤等现象时，应紧急转诊。
2.普通转诊
（1）初诊肝硬化、HCC患者。
（2）接受免疫抑制剂治疗或癌症化疗的患者。HBV感染患者在接受免疫抑制剂治疗或肿瘤化疗过程中，20%~50%的患者可以出现不同程度的乙型肝炎再活动，重者可出现肝衰竭甚至死亡。高水平HBV DNA是发生乙型肝炎再活动的重要危险因素，此类患者应转诊到专科治疗。
（3）CHB经抗病毒治疗6个月，ALT仍持续异常和/或HBV DNA阳性患者，应转诊到专科，考虑药物治疗应答不佳，并寻找肝功异常其他原因。
（4）肾功能不全患者：核苷（酸）类似物（NAs）抗病毒治疗是HBV相关肾小球肾炎治疗的关键，推荐使用强效、低耐药的药物。NAs多数以药物原型通过肾脏清除，因此，用药时需根据患者的肾功能受损程度选择药物和调整给药间隔和/或剂量。对于已经存在肾脏疾患及其高危风险的CHB患者，应尽可能避免应用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯。建议转诊到专科治疗。
（5）HBV合并HCV、HIV感染：所有HBsAg阳性者，都应筛查抗-HCV，如为阳性，则应进一步检测HCV RNA定量。HCV RNA定量阳性者均需应用直接抗病毒药物（direct acting agents，DAA）治疗。此类患者有发生HBV再激活的风险，因此在应用抗HCV治疗期间和停药后3个月内，建议联合HBV抗病毒治疗。HBV合并HIV感染者应同时治疗两种病毒的感染，建议转诊到专科治疗。
（6）妊娠期女性（HBV DNA 阳性者）：妊娠期肝炎治疗适应证同一般人群，但是由于妊娠期肝炎进展极快，对于HBV DNA>2×103 IU/ml者，一旦转氨酶异常，应该每周密切复查肝功能，必要时启动抗病毒治疗，建议转诊到专科管理。
（7）青少年及儿童患者：年龄<18岁的青少年及儿童HBV感染者常处于免疫耐受期，通常不考虑抗病毒治疗。对于进展期肝病或肝硬化患儿，应及时抗病毒治疗，建议转诊到专科治疗。
（8）由于其他因素无法处理者。
最大限度地长期抑制HBV复制［7， 26, 27］，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其他并发症的发生，从而改善生命质量和延长生存时间。在治疗的过程中，对于部分适合的患者尽可能追求CHB的临床治愈（或功能性治愈）。
临床治愈（或功能性治愈）［7， 26， 28, 29, 30, 31］即停止治疗后仍保持HBsAg阴性（伴或不伴抗-HBs 出现）、HBV DNA检测不到、肝脏生物化学指标正常、肝脏组织学病变改善。但因肝细胞核内共价闭合环状DNA 未被清除，因此在强力免疫抑制等特殊条件下，仍存在HBV再激活和发生HCC的风险。
抗病毒治疗目前主要依据血清 HBV DNA、ALT水平和肝脏疾病严重程度，同时需结合年龄、家族史和伴随疾病等因素，综合评估患者疾病进展风险，决定是否需要启动抗病毒治疗［7， 26, 27］；动态评估比单次检测更有临床意义。
1.血清HBV DNA阳性的CHB患者：若 ALT 持续异常（>1倍ULN）且排除其他原因导致的ALT升高，均应考虑开始抗病毒治疗。
导致ALT升高的其他原因包括：其他病原体感染、药物性肝损伤、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、自身免疫性肝炎、全身系统性疾病累及肝脏等其他因素。同时也应排除应用保肝降酶药物后ALT暂时性正常。
2.肝硬化：代偿期肝硬化者，无论ALT和HBeAg状态，只要HBV DNA可检测到，均建议积极抗病毒治疗。对失代偿期肝硬化者，只要HBsAg阳性者，均建议抗病毒治疗。
3.血清HBV DNA阳性、ALT正常者：有以下情形之一者，疾病进展风险较大，建议抗病毒治疗：
（1）肝组织学存在明显的肝脏炎症（G2级及以上）或肝纤维化（S2级及以上）。
（2）ALT持续正常（每3个月检查1次，持续12个月），有肝硬化或肝癌家族史且年龄>30岁者。
（3）ALT持续正常（每3个月检查1次，持续12个月），无肝硬化或肝癌家族史，年龄>30岁者，且无创肝纤维化检查或肝组织学检查存在明显肝脏炎症或纤维化者。
（4）ALT持续正常（每3个月检查1次，持续12个月），有HBV相关的肝外表现者（肾小球肾炎、血管炎、结节性多动脉炎、周围神经病变等）。
1.对肝病严重度的评估包括病史、体格检查（是否存在肝脏肿大和脾脏肿大）和实验室检查（ALT、AST、碱性磷酸酶、白蛋白、总胆红素、全血细胞计数）和腹部超声。
2.对肝脏相关症状进行详细问诊，根据人血白蛋白水平和凝血酶原时间或国际标准化比值（INR）对肝脏的合成功能进行评估。根据HBV DNA定量复制水平进行评估。
3.对其他合并症的评估：包括合并 HIV、HCV或丁型肝炎病毒（HDV）、糖耐量受损、血脂异常、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、铁过载以及药物、毒素导致的肝损伤，对所有肝硬化患者应进行HCC筛查，并了解HCC家族史和用药史。
4.考虑到国内偏远地区的检测条件及药物配备问题，如无HBV DNA、肝纤维化无创检查等条件，对于慢性HBV感染患者，如肝功能持续异常，合并肝炎症状者，也可考虑NAs治疗。
包括详细解释治疗收益和可能出现的不良反应，治疗过程中和停药治疗后的随访监测时间间隔和检查项目，长期治疗的必要性、治疗依从性对于疗效和降低耐药风险的重要性，以及突然停止治疗可能引起病毒及生化学反弹或慢加急性肝衰竭，以及长期治疗监测的费用等。
1.NAs药物的疗效与安全性：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦为首选的NAs药物，可强效抑制病毒复制，改善肝脏炎症，安全性较好，总体的耐药率发生较低，长期应用可显著减低肝硬化并发症和HCC的发生率，减低肝脏相关和全因死亡率。
NAs 总体安全性和耐受性良好，但在临床应用中确有少见、罕见严重不良反应的发生，如肾功能不全（服用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯）、低磷性骨病（服用阿德福韦酯或富马酸替诺福韦酯）、肌炎或横纹肌溶解（服用替比夫定或拉米夫定）、乳酸酸中毒等（服用恩替卡韦或替比夫定），应引起关注。建议治疗前仔细询问相关病史，对肾功能进行评估，以减少风险。治疗中根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和肌酸激酶（CK）等，必要时可检测血磷、乳酸和肾小管功能，若出现血肌酐、CK或乳酸脱氢酶明显升高，并伴相应临床表现如全身情况变差、明显肌痛、肌无力等症状的患者，应及时调整抗病毒方案，并给予积极的相应治疗干预。
2.NAs 的选择：初始患者应首选强效低耐药药物（恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦）治疗。经治或正在使用其他药物治疗的患者，建议换用强效低耐药药物，以进一步降低耐药风险。应用阿德福韦酯治疗患者，建议换用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦；应用拉米夫定或替比夫定患者，建议换用富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦或恩替卡韦；曾有拉米夫定或替比夫定耐药者，换用富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦；曾有阿德福韦酯耐药者则换用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦；联合阿德福韦酯和拉米夫定、替比夫定患者，可以换用富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦。
3.干扰素-α治疗： 我国已批准聚乙二醇干扰素（Peg-IFN-α）和普通干扰素（IFN-α）用于治疗CHB，前者仅需1周注射1次，使用更为普遍。其不良反应有流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、自身免疫病等，少见不良反应有视网膜病变、间质性肺炎、听力下降、肾脏损伤、心血管并发症等，应停止干扰素治疗。
干扰素治疗的绝对禁忌证：妊娠或短期内有妊娠计划、精神病史（具有精神分裂症或严重抑郁症等病史）、未控制的癫痫、失代偿期肝硬化、未控制的自身免疫病、严重感染、视网膜疾病、心力衰竭、慢性阻塞性肺炎等基础疾病。相对禁忌证：间质性疾病，既往抑郁病史，未控制的糖尿病、高血压、心脏病。由于干扰素的治疗较复杂，建议专科治疗和管理。
1.长期NAs治疗：对于CHB肝硬化患者，推荐长期应用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗。因CHB肝硬化患者停药后存在再活动的风险，并可导致严重的慢加急性肝衰竭，不应停药。
2.停止治疗：无肝硬化者，并且可接受关于再活动的长期严密随访者，在下列情况下，可考虑停止 NAs 治疗，并建议和专科医生共同讨论后慎重决定，并和患者制定停药后长期严密随访计划。
（1）HBeAg阳性慢性感染者，应用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦治疗，总疗程至少4年。在达到 HBV DNA 低于检测ULN、ALT恢复正常、HBeAg血清学转换后，再巩固治疗至少3年（每隔6个月复查1次）仍保持不变，可考虑停药，延长疗程可减少复发。
（2）HBeAg 阴性慢性感染者，应用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦治疗，建议HBsAg消失且HBV DNA检测不到，停药随访。
3.再治疗：停止应用 NAs 治疗后，可能复发，如果有再活动的迹象（HBsAg或 HBeAg转为阳性，ALT水平升高或HBV DNA再次转为阳性），推荐再治疗。
慢性HBV感染诊治和管理流程见图3。
注：HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗‑HBs 乙型肝炎表面抗体；HCV 丙型肝炎病毒；HIV 人免疫缺陷病毒；APRI 天冬氨酸转氨酶和血小板（PLT）比率指数；FIB‑4 肝纤维化4因子指数；TE 瞬时弹性成像；NAs 核苷（酸）类似物；ALT 丙氨酸转氨酶；a 随访项目HBV DNA、HBV血清学检测、肝功能、甲胎蛋白、血常规、腹部超声、肝脏硬度值检测；b NAs抗病毒治疗期间的随访标准：每3个月复查外周血常规、肝功能、HBV DNA，每6个月复查腹部超声、甲胎蛋白、HBV血清学、肝脏硬度值、肾功能、血钙和甲状腺旁腺激素；c HBV相关的肝外表现：血管炎、皮肤紫癜、结节性多动脉炎、关节痛、周围神经病变、肾小球肾炎等；d 持续或间歇异常可定义为6~12个月内任意3次ALT结果低于或高于正常上限，或每隔12个月内固定间隔3次ALT结果低于或高于正常上限；e 肝功能异常的其他原因：其他病原体感染、药物/毒物、酒精、自身免疫紊乱、肝脏淤血或血管性疾病、遗传代谢性肝损伤、全身系统性疾病；fNAs：恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯、富马酸丙酚替诺福韦；g 重型肝炎（肝衰竭）表现：极度疲乏、黄疸、严重消化道重症、神经精神症状、出血倾向等
鼓励所有医疗机构、社区进行HBV检测服务，并制定和实施有关提高HBV检测率和上下联动管理的策略。一旦确诊慢性HBV感染者，即纳入慢性HBV感染分级管理，初次评估要询问患者的肝硬化和HCC家族史、饮酒史以及免疫接种史，并定期对患者评估和随访。见表4、5。根据各个地区和基层的条件及能力，扩展服务内容，建立起主要的诊断、治疗在医院，筛查、随访、管理在基层的上下联合管理系统。
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染分级管理频率
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染分级管理频率
| 疾病分级 | 随访频率 |
|---|---|
| 非活动性 HBsAg 携带者 | 每6~12个月1次 |
| 慢性HBV携带状态 | 每6~12个月1次 |
| HBeAg 阳/阴性CHB（NAs 治疗） | 每3~6个月1次 |
| CHB 停药后1年内 | 前3个月每月1次，之后每3个月1次 |
| CHB 停药并稳定1年后 | 每6个月1次 |
注：HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；HBeAg乙型肝炎病毒e抗原； CHB慢性乙型肝炎；NAs核苷（酸）类似物
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染随访评估内容
慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染随访评估内容
| 随访项目 | 未接受抗病毒治疗的CHB （每6个月1次） |
接受抗病毒治疗的CHB （每3~6个月1次） |
乙型肝炎肝硬化 （每3个月1次） |
每年均需查 |
|---|---|---|---|---|
| 症状+肝硬化体征 | √ | √ | √ | √ |
| 乙肝两对半定量 | √ | √ | √ | - |
| 肝功能 | √ | √ | √ | √ |
| HBV DNA定量 | √ | √ | √ | √ |
| 血常规 | √ | √ | √ | - |
| 服药依从性 | - | √ | √ | - |
| 药物不良反应 | - | √ | √ | - |
| 肾功能、血磷 | - | √ | √ | √ |
| 肝纤维化无创检查（TE） | - | - | - | √ |
| 腹部超声 | √ | √a | √ | √ |
| 甲胎蛋白 | √ | √a | √ | √ |
注：CHB慢性乙型肝炎；- 无数据；a建议每6个月1次
建议每6~12个月进行血常规、生物化学、HBV血清学标志物、AFP、腹部超声和肝纤维化无创诊断技术等检查，必要时进行肝活组织检查，若符合抗病毒治疗指征，及时启动治疗。
定期监测治疗疗效、用药依从性以及耐药情况和不良反应。应用NAs类药物患者，建议每3~6个月监测血常规、肝脏生物化学指标、HBV DNA定量和HBV血清学标志物、肝脏硬度值测定；对于无肝硬化者建议每6个月1次腹部超声检查和AFP等，对于有肝硬化者则建议最好每3个月1次；必要时做增强CT或增强MRI以早期发现HCC。服用富马酸替诺福韦酯治疗者，每6~12个月监测1次血磷和肾功能。
又称病因预防，接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的预防，包括新生儿乙型肝炎疫苗接种、儿童乙型肝炎疫苗查漏补种、高危人群接种和暴露人群接种。杜绝注射毒品和无防护的高危性行为，预防HBV感染。
1.疫苗接种
（1）接种对象：主要为新生儿，其次为婴幼儿［2］、15岁以下未免疫儿童和高危人群［8］。
（2）接种方法：乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月的程序，即接种第1针疫苗后，在1个月和6个月时接种第2针和第3针。新生儿应该在出生12 h内接种，接种时间越早越好。新生儿接种部位为上臂外侧三角肌或大腿前外侧中部肌内注射；儿童和成人为上臂三角肌中部肌内注射。患重症疾病的新生儿，如极低出生体重儿、严重出生缺陷、重度窒息、呼吸窘迫综合征等，应在生命体征平稳后，尽早接种第1针乙型肝炎疫苗。
（3）新生儿接种剂量：①重组酵母乙型肝炎疫苗每针次10 μg，不论母亲HBsAg阳性与否；②重组中国仓鼠卵巢细胞（CHO）乙型肝炎疫苗，每针次10 μg 或20 μg，HBsAg阴性母亲的新生儿接种10 μg；HBsAg阳性母亲的新生儿接种20 μg。对于HBsAg阳性母亲的新生儿，建议在接种乙型肝炎疫苗的同时尽早在12 h内不同部位注射100 IU HBIG，越早越好，可显著提高母婴传播的阻断成功率。根据原国家卫计委2016年更新的儿童免疫程序，在接种第3针乙型肝炎疫苗1~2个月后进行HBsAg和抗-HBs检测，若发现HBsAg阴性、抗-HBs<10 mIU/ml，再接种3剂乙型肝炎疫苗。
（4）成人接种剂量：对成人建议接种3针20 μg重组酵母乙型肝炎疫苗或20 μg重组CHO细胞乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者，应增加疫苗的接种剂量（如60 μg）和针次；对0、1、6个月免疫程序无应答者可再接种1针60 μg的乙型肝炎疫苗，并于第2次接种乙型肝炎疫苗后1~2个月时检测血清抗-HBs，如仍无应答，可再接种1针60 μg重组酵母乙型肝炎疫苗。
接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续30年［32］，因此一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫，但对高危人群或免疫功能低下者等可进行抗-HBs监测，如抗-HBs<10 mIU/ml，可再次接种1针乙型肝炎疫苗［8］。
未感染过HBV的妇女在怀孕期间接种乙肝疫苗是安全的［33, 34］，除按照常规程序接种外，加速免疫程序（0、1、2个月程序）已被证明是可行和有效的［35］。
（5）母婴阻断：对感染HBV的妇女进行母婴阻断，最主要的干预措施是新生儿及时和完整接种3针乙型肝炎疫苗及1针HBIG，有证据表明对高病毒载量的孕妇在孕中晚期进行口服抗病毒药物干预会进一步减少乙型肝炎母婴传播。此外，由于妊娠期的乙型肝炎活动是既往HBV感染孕产妇死亡最主要的病因之一，因此在孕期发现乙型肝炎活动的相关症状或转氨酶异常，应尽快接受感染科（或肝病科）及妇产科专科治疗。
2.意外暴露后预防： 意外暴露者是指其皮肤或黏膜接触HBsAg阳性或HBsAg不详患者的血液或体液，或被其污染的针头刺伤者。当发生意外暴露后可按以下方法处理：
（1）在伤口周围从近心端至远心端轻轻挤压，排出伤口中的血液，再用生理盐水对伤口进行冲洗，然后用碘伏或酒精等消毒液消毒。
（2）应立即检测HBV DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和肝功能，同时检测抗-HIV、梅毒抗体、抗-HCV，并在3个月和6个月复查。
（3）主动和被动免疫：已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs阳性（抗-HBs>10 mIU/ml）者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗或虽接种过，但抗HBs<10 mIU/ml或抗-HBs水平不详者，应立即注射HBIG 200~400 IU，并同时在不同部位接种1针乙型肝炎疫苗20 μg，于1个月和6个月分别接种第2和第3针各20 μg。
又称临床前期的预防。在乙型肝炎的疾病前期，主动就诊、主动筛查及高危人群筛查和管理，做好早期发现、早期诊断、早期治疗的“三早”预防措施。
1.社区及医院通过加强对人群的HBV筛查和病例的发现，并及时给予诊断或转诊，教育患者主动及早就诊，避免乙型肝炎进一步发展。
2.CHB患者及HBV携带者的管理：对首次确诊的HBsAg阳性者，如符合传染病报告标准的，应按规定向当地CDC报告，并建议其家庭成员进行血清HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc检测，其中易感者（血清标志物均阴性）接种乙型肝炎疫苗，并对CHB患者及HBV携带者进行随访。HBV感染者的传染性高低主要取决于血液中HBV DNA水平，与血清ALT、AST和血清胆红素水平无关。
3.教育患者关于HBV感染的临床知识，譬如HBV的传播途径、如何做好家人的防护以及定期监测随访的重要性，加强患者疾病自我管理能力。同时加强家庭支持、注意心理调整、正确面对社会对CHB的歧视等。
4.提高患者治疗依从性问题：一方面向接受治疗患者提供依从性相关信息，包括药物选择、用药剂量、使用方法、是否漏服药或自行停药，确保患者已经了解随意停药可能导致的风险。另一方面，利用定期随访、手机短信、微信及应用程序对患者服药情况进行了解和指导，提高患者服药依从性。
5.教育患者了解赴医院就诊的时机：如有CHB急性发作或重型肝炎发作的征象，如出现恶心、呕吐、腹胀、纳差、黄疸、乏力等，应及时就诊。抗病毒或未抗病毒治疗患者均应定期随访复诊。
又称临床期预防，对于肝炎、肝硬化患者通过定期检查、规范治疗，预防或减少肝硬化、肝硬化失代偿及和肝癌等并发症，促进功能康复、减少疾病痛苦，延长寿命、降低病死率，提高患者的生命质量。教育患者戒酒、戒烟、减肥、合理使用其他药物（包括保健药、保肝药等）、良好的生活习惯、合理营养、适当活动等。对HBV感染患者进行甲型肝炎抗体、戊型肝炎抗体筛查，如无免疫，建议接受适当的免疫接种，特别是甲型肝炎疫苗接种，预防其他肝炎病毒也是三级预防的重要内容。
1. 建议严格戒酒：饮酒与与肝炎之间存在交互作用，与肝癌风险之间存在显著剂量反应关系。因此建议慢性HBV感染者，尤其是肝炎化患者，尽早完全戒酒。
2.戒烟：吸烟可加重肝纤维化程度，增强HBV的致癌作用。建议吸烟者戒烟，包括心理辅导、尼古丁替代疗法、口服戒烟药物等。
3.提倡健康生活方式［36］，保持良好心态：合理的饮食和适量的运动有利于CHB患者［28］。国际和国内多项研究表明脂肪性肝病（fatty liver disease，FLD）包括酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）可致肝纤维化及肝硬化，肥胖和糖尿病可增加肝癌发病风险，因此建议保持健康体重，超重者通过良好饮食习惯、增加运动量等措施减轻体重，糖尿病等代谢综合征患者控制血糖、血脂达标。
4.减少危险因素的接触：慎用肝毒性药物（苯他西泮、甲氨蝶呤、胺碘酮、异烟肼、非甾体类抗炎药、酮康唑等），避免盲目使用草药制品及膳食补充剂。对乙酰氨基酚、他汀类大剂量的使用有可能导致肝功能损害，也应该重视。如患者因其他疾病必须应用包括上述肝毒性药物，需在专科医生指导下用药，详细了解药物作用及代谢途径，并加强监测。
避免进食被黄曲霉菌污染的食物，如花生、玉米，以及大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、干制食品和发酵食品（如豆豉、酱油等）［36］。
《基层医疗卫生机构常见疾病诊疗指南》项目组织委员会：
主任委员：饶克勤（中华医学会）
副主任委员：于晓松（中国医科大学附属第一医院）； 祝墡珠（复旦大学附属中山医院）委员（按姓氏拼音排序）：迟春花（北京大学第一医院）；杜雪平（首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心）；龚涛（北京医院）；顾湲（首都医科大学）；何仲（北京协和医学院）；胡大一（北京大学人民医院）；江孙芳（复旦大学附属中山医院）；姜永茂（中华医学会）；施榕（上海中医药大学）；王爽（中国医科大学附属第一医院）；魏均民（中华医学会杂志社）；吴浩（北京市丰台区方庄社区卫生服务中心）；曾学军（北京协和医院）；周亚夫（南京医科大学）秘书长：刘岚（中华医学会杂志社）； 郝秀原（中华医学会杂志社）
慢性乙型肝炎基层诊疗指南编写专家组：
组长：贾继东 侯金林
副组长：黄志威
学术指导：庄辉
专家组成员（按姓氏拼音排序）：白浪（四川大学华西医院）；陈仲丹（中国WHO办公室）；程丹丹（香港大学深圳医院）；丁洋（中国医科大学盛京医院）；董建琴（首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心）；段雪飞（首都医科大学附属北京地坛医院）；冯玫（山西白求恩医院）；黄志威（香港大学深圳医院）；侯金林（南方医科大学深圳医院）；刘晓清（北京协和医院）；刘智泓（南方医科大学）；贾继东（首都医科大学附属北京友谊医院）；马岩（北京市朝阳区潘家园第二社区卫生服务中心）；邵凌云（复旦大学附属华山医院）；司徒伟基（香港大学深圳医院）；王晨（首都医科大学附属北京天坛医院）；吴浩（北京市丰台区方庄社区卫生服务中心）；张跃红（北京市西城区展览路社区卫生服务中心）；赵光斌（四川省人民医院）； 郑素军（首都医科大学附属北京佑安医院）；周宝桐（北京协和医院）；庄辉（北京大学医学部）
本指南执笔专家：黄志威 程丹丹 审校专家：庄辉 贾继东 侯金林
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
